風濕病的病因和發病機制
風濕病的病因和發病機制尚未完全明瞭，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。
近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，並能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O(能分解血紅蛋白)、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶(分解纖維蛋白)、鏈球菌透明質酸酶(分解透明質酸)、鏈道酶(能分解DNA)及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S(SLS，為脂蛋白，抗原性微弱)。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原後約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作後10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨牀上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標(滴度1：500單位以上為陽性)。
發病機制有以下學説：
①鏈球菌感染學説：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。
②鏈球菌毒素學説：認為病變是由鏈球菌毒素(如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。
③變態反應學説：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應(主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。
④自身免疫學説：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜(或心肌原纖維)、平滑肌(如血管壁)、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間(將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應)鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖複合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有瀰漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜(主要在閉鎖緣)有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之，體液因素(Ⅲ型超敏反應、自身免疫)、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。
治療風濕病的中醫偏方
風濕性關節炎病在肌肉、關節、經脈，膏藥外貼可使藥性從皮毛而入腠理，通經活絡，較服藥更有有利的一面。現將常用膏藥及使用方法介紹如下：
(1)傷濕止痛膏(橡皮貼膏)
功能驅風散寒，除濕通絡，活血止痛。使用時先將皮膚用温水清洗擦乾，貼於患處，用手掌將膏藥按摩，使其粘在皮膚上。凡對橡皮膏過敏，皮膚糜爛有滲液者及外傷合併化膿者，不宜貼用。與其功用類似的還有麝香虎骨膏、青海麝香膏、關節止痛膏等。臨牀可任選一種使用。
(2)武力拔寒散(散劑)
功能祛風除濕，通陽活血，止痛消腫。用時取藥適量，以雞蛋清略加温開水或人乳與藥調成糊狀，分攤在蠟紙上，貼於穴位或患處。使用時注意忌生冷，不可內服。皮膚貼藥處10天內不可用水洗。臍輪、腳心等處不可貼用。兒童、體弱及浮腫者忌用。
(3)狗皮膏(膏藥)
功能祛風散寒除濕，舒筋活絡止痛。使用時將膏藥加温軟化後，貼於患處。與其功用類似的還有萬靈筋骨膏、追風膏、老鸛草膏等，亦可選用。
(4)五虎散(散劑)
功能與武力拔寒散相同，使用時以白酒調勻，敷於患處。除外敷外，本散也可內服。每次6g，用温黃酒或温開水送服。
