糖尿病患者酮症酸中毒會出現什麼症狀怎麼預防

當糖尿病患者體內有效胰島素嚴重缺乏時，由於碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂體內有機酸和酮體聚積的急性代謝性合併症。

　　發病機制　　不論有各種誘因而使糖尿病加重時，由於嚴重的胰島素缺乏，與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素對代謝的影響就更顯着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內經β氧化產生的酮體大量增加。由於糖無異生加強，三羧酸循環停滯，血糖升高，酮體聚積。當酮體生成大於組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g/d，酮症酸中毒時最多可排出40g/d。在合併腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮症酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由於大量有機酸聚積消耗了體內礆貯備，並超過體液緩衝系統和呼吸系統代償能力，即發生酸中毒，使動脈血PH值可以低於7.0。由於尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量10-15%。

　　誘因　　多見於不恰當的中斷胰島素治療，尤其病人處於應激狀態時更易發生。也見於未經恰當治療的初診糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主訴就診者。也可以因精神因素誘發。　　臨牀表現　　一、糖尿病症狀加重 煩渴、尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食。　　二、消化系統症狀 食慾不振、噁心、嘔吐、飲水後也可出現嘔吐。　　三、呼吸系統症狀 酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低於7.0時，由於呼吸中樞麻痺和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味(爛蘋果味)。　　四、脱水 脱水量超過體重5%時，尿量減少，皮膚粘膜乾燥，眼球下陷等。如脱水量達到體重15%以上，由於血容量減少，出現循環衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體温多無明顯升高。

　　五、神志狀態 有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。漸出現嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經常出現病理反射。　　六、其他 廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹症。可因脱水而出現屈光不正。　　診斷　　一、血糖 未經治療者血糖多中度升高，如血糖超過33.3mmol/L(600mg/dL)則提示有腎功障礙。經不正確治療(如大劑量胰島素注射)者可能出現低血糖而酮症並未能糾正。　　二、酮體 發生臨牀酮症時血酮體升高均在5-10倍以上。尿酮體測定方法簡單，除嚴重腎功障礙者外均與臨牀表現平行，可以作為診斷依據。　　三、動脈血PH值 酮症早期由於體液的緩衝系統和肺、腎的調節作用，血PH值可以保持在正常範圍。但碳酸根及礆超明顯下降。如果H+的增加超過了機體的緩衝能力，則血PH值將急驟下降。CO2結合力只反應礆貯備情況，不能直接反映血PH值。

　　以上三項檢查可以確診糖尿病酮症酸中毒，但是還有一些變化必須注意，酮症時腎排出的尿酸減少，可出現一過性高尿到血癥。血鈉、鉀濃度多在正常範圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯，即使無感染白細胞總數及粒細胞也可明顯增高。　　鑑別診斷　　應與其他糖尿病昏迷相鑑別，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高滲性昏迷等鑑別(詳見表7-3-1)。對輕症，應與飢餓性酮症相鑑別，後者主要見於較嚴重噁心嘔吐，不能進食的病人，如劇烈的妊娠嘔吐，特點為血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不嚴重。

　　治療　　一、補液 診斷明確後應儘早有效的糾正脱水，在1-2小時內輸入1升液體，以後的3小時內再補充1升，直到糾正脱水和維持循環的腎功能，減輕高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量約為體重的10%左右。補液後能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜，對合並心臟病者適當減少補液量和速度。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)時可以給5%葡萄糖液，血糖低於11.1mmol/L(200mg/dL)可以給10%葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。　　二、胰島素 對嚴重患者，可以持續靜脈滴注普通胰島素，4-8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復三羧酸循環的運轉。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發腦水腫和低鉀血癥(均可導致死亡)外，並無優點，現已不再採用大劑量胰島素 治療。由於患者明顯脱水，循環不良，吸收量難以控制，皮下注射易發生劑量積累，引起低血糖。為了便於調整，不能用長效胰島素。

　　三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高，但在開始治療1-4小時後逐漸下降，應及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩衝液30-60mmol。並經常以血鉀測定和心電圖檢查監測，調整劑量。腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。　　四、糾正酸礆平衡失調 一般可不使用藥物，因①酮體為有機酸，可以經代謝而消失。②由於CO2比HCO4-易於通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉後，細胞內和顱內PH將進一步下降。③血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯着升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發生。故僅在動脈血PH<7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5%碳酸氫鈉液，血PH值&ge;7.2即應停止。禁用乳酸鈉。　　平均死亡率約為1-15%，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預後的因素包括①年齡超過50歲者預後差。②昏迷較深，時間長的預後差。③血糖、脲氮、血漿滲透壓顯着升高者預後不良。④有嚴重低血壓者死亡率高。⑤伴有其其嚴重合並症如感、心肌梗塞、腦血管病者預後不良。　　預防　　早期民現糖尿病，合理治療，不能中斷胰島注射，正確處理誘因，可以有效的預防或減輕糖尿病酮酸中毒的發生。